Le Nutella contient du PEHP le phtalate le plus dangereux ! Par Laurence-Aboneobio le mercredi 28 juillet 2010, 11:08 - Dans le reportage d'Arte diffusé ce mardi 27 juillet 2010 on apprend que la pâte à tartiner fétiche des enfants, le fameux NUTELLA contient en fait un phtalate considéré comme le plus dangereux, le PEHP et décelé par l'Office Fédéral de l'environnement. La société Ferrero reconnait sa présence dans le produit mais en quantité inoffensive selon elle. Il est déjà interdit dans l'industrie des jouets pour sa dangerosité et sera définitivement interdit en Europe fin 2012, mais d'ici là on continue de le retrouver dans un produit alimentaire de consommation courante. Les phtalates agissent comme un leurre hormonal et provoquent des dérèglements hormonaux, ils induisent une stérilité de l'homme. Ingérés par la femme enceinte, ces poisons atteignent le foetus et entravent le développement des testicules. Ces plastifiants entrainent une atrophie testiculaire qui conduira plus tard à la réduction de production de spermatozoïdes. Une étude en Allemagne a démontré sur 600 enfants que 100 % d'entre eux avaient dans leur corps des traces de phtalates. Chez tous les enfants, on y retrouve 5 phtalates et chez 20 % des enfants ces phtalates sont en quantité toxique. Si on considère l'effet d'accumulation et l'effet cocktail des phtalates, alors c'est probablement 80 % des enfants qui absorbent des quantités déraisonnables de phtalates. Alors vous irez encore acheter du Nutella pour le goûter des enfants ? Source : reportage d'Arte l'emballage qui tue Précision : le phtalate DEHP est le plastifiant le plus utilisé sur le marché asiatique. Or de nombreux emballages viennent aujourd'hui de Chine et introduisent avec eux le dangereux plastifiant en Europe. Cette substance comporte de si grands risques que même en Chine il est interdit de l'utiliser dans l'industrie alimentaire et fouragère. Sinon dans le Nutella il y a aussi de l'huile de palme Et j'ajouterais que c'est plein de sucre mais ça tout le monde le sait!! Dommage que ce soit si bon!!!...... Mais il y a longtemps que je n'en n'achète plus..... je crois que mes enfants auront été traumatisés au moins mon fils qui quand il en trouve vide le pot rapidement............ GRRRRRRR dommaaage !!!

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A tous les scientifiques du site, Je lance un appel d’offre mais d’un genre nouveau : Il est ouvert à tous Aucune mise en concurrence préalable Le but est de réaliser le désir commun d’aboutir à la solution du problème cancer en unissant les volontés et les forces d’agir La seule exigence est de laisser de côté toutes autres considérations La seule contrainte est de tester le potentiel anticancéreux du cocktail actif sur la conversion des mitochondries immatures en mitochondries matures. A la naissance, chez les mammifères, l’adaptation à la vie extra utérine dépend d’un rapide changement dans le métabolisme de leurs cellules pour leur production d’énergie (1) : On passe de la glycolyse fœtale en anaérobie à la phosphorylation oxydative du nouveau-né en milieu aérobie qui nécessite l’activité-respiration des mitochondries. Cette production d’énergie est nécessaire aux cellules pour maintenir leurs structures et assurer leurs fonctions de base. De plus, ces cellules, au sein de l’organisme, vont assurer des fonctions différentes (contraction, sécrétion, synthèse de protéines spécifiques…) qui nécessitent une régulation de l’utilisation de l’énergie pour réaliser le travail spécifique de ces cellules spécialisées. Comme la plupart de l’énergie provient des mitochondries, les cellules spécialisées qui peuvent vivre pratiquement sans oxygène, renferment peu de mitochondries ; celles qui consomment une grande quantité d’oxygène, présentent un nombre élevé de mitochondries. La maturation postnatale de la fonction mitochondriale est aussi en accord avec la fonction de la cellule au sein de l’organisme. L’acquisition de mitochondries complètement développées est un mécanisme important dans cette transition fœtus/nouveau-né adaptée à un nouvel environnement (transition métabolisme glycolytique anaérobie/phosphorylation oxydative aérobie). On sait qu’une synthèse de protéines est impliquée dans ces changements postnataux pour acquérir la maturité de la fonction mitochondriale, conversion coordonnée entre la synthèse de protéines cytosoliques et mitochondriales (2). Il a également été montré que, bien que les complexes de la chaîne respiratoire mitochondriale soient assemblés et fonctionnels chez le fœtus, leurs activités est plus faibles que celles observées après la naissance (3,3’, 4, 5, 6, 7, 8). La mise en place du système de phosphorylation oxydative est un processus complexe : il nécessite des protéines codées par 2 génomes (mitochondrial et nucléaire) qui doivent être assemblées de manière stoechiométrique pour former les complexes fonctionnels de la chaîne respiratoire et de l’ATP synthase dans la membrane interne de la mitochondrie. Certaines des protéines dont la structure, l’expression et/ou l’activité est augmenté(e) lors du processus de maturation des mitochondries, ont déjà été identifiées ; Il s’agit de l’Adenine Nucleotide Translocase, avec l’isoforme ANT1 et de F1F0-ATP synthase : le résultat d’études démontre que, dans un premier temps, des changements au niveau de ces protéines, sont des facteurs importants dans la maturation postnatale de la phosphorylation oxydative, ces protéines exerçant le contrôle principal sur la respiration. Plus tard, d’autres protéines contribueront à cette maturation postnatale (9, 10, 11). L’hypothèse que je formule est la suivante : D’une manière générale, les cellules cancéreuses respirent peu, utilisent peu d’oxygène et fabriquent peu d’ATP. Elles renferment des mitochondries immatures (voir théorie sur blog lunimam). Si l’on utilise les protéines qui agissent sur la conversion des mitochondries immatures en mitochondries matures comme molécules actives sur les mitochondries de la cellule cancéreuse, on fait passer la cellule cancéreuse d’un métabolisme glycolytique à un métabolisme adapté à la respiration en aérobie. Cette cellule cancéreuse ne pourra plus alors poursuivre le programme qu’elle déroule avec ces nouvelles mitochondries, matures et elle mourra spontanément par apoptose. Pour faire de cette hypothèse une théorie, je m’appuie sur l’exemple de la lignée cellulaire HL-60. La lignée cellulaire HL-60 est un système modèle de la granulopoïèse (12,13) : -La maturation normale des granulocytes neutrophiles implique la différenciation de précurseurs dans la moelle osseuse (une phase de prolifération et de différenciation suivie d’une phase de maturation sans division). Dans la circulation sanguine, les neutrophiles matures finissent assez rapidement par mourir, même en absence de signal extracellulaire. C’est une mort spontanée qui est apoptotique où la mitochondrie tient le rôle principal. Du fait de leurs fonctions immunologiques et de leurs contenus cytoplasmiques, les neutrophiles sont destinés à devenir apoptotiques tout en assurant l’intégrité de leurs membranes plasmiques et mitochondriales permettant à la mitochondrie de participer activement au mécanisme d’apoptose (14, 15, 16, 17) -La lignée cellulaire HL-60 a été créée à partir de cellules cancéreuses d’un patient atteint d’un cancer du sang, qui ont été adaptées à une croissance continue en culture cellulaire en suspension (18). Ces cellules HL-60 présentent toutes les caractéristiques du phénotype transformé : anomalies génétiques, prolifération indéfinie de cellules immatures et tumorigénicité chez la souris. Ces cellules cancéreuses non différenciées présentent l’intérêt de pouvoir être induites à se différencier en réponse à différents agents biologiques et chimiques. Elles sont aussi capables de déclencher l’apoptose en réponse à des stimuli appropriés. Ainsi, même s’il existe des différences (19), une des propriétés des cellules HL-60 est leur capacité de se différencier, in vitro après addition de rétinoïdes (acide rétinoïque ou Dimethyl Sulfoxide DMSO), dans la voie granulocytaire jusqu’au stade de maturation terminale ressemblant au neutrophile mature puis de mourir spontanément par apoptose (20). Ce système modèle montre : - Que les cellules cancéreuses HL-60 peuvent mourir spontanément par apoptose, sans qu’il soit besoin d’agir extérieurement en activant les éléments clefs de l’apoptose. C’est un mécanisme qu’elles n’ont donc pas perdu. Les cellules récupèrent d’elles-mêmes leur capacité de déclencher, de l’intérieur, ce mécanisme d’apoptose, provoquant ainsi leur mort spontanée. - Bien que l’on associe souvent une survie cellulaire anormale et une croissance cancéreuse à la suppression de l’apoptose, il est toujours possible de cibler la bonne cible en utilisant les bonnes flèches, pour rétablir la cellule dans un phénotype apoptotique qui permettra d’induire le mécanisme d’apoptose : c’est la démarche à utiliser pour provoquer la mort spontanée des cellules cancéreuses. - Comme la différenciation implique obligatoirement la synthèse de nouvelles protéines, parmi toutes les protéines synthétisées, celles à l’origine de ce phénomène présentent, de fait, un potentiel et, par conséquent un intérêt anticancéreux. Le processus de différenciation et celui de l’apoptose sont des mécanismes distincts, régulés par des protéines différentes, la différenciation pouvant mener à l’apoptose selon les circonstances de la vie de la cellule. Dans l’exemple des neutrophiles et des cellules cancéreuses HL-60 différenciées en cellules similaires aux neutrophiles, la différenciation terminale aboutit à un phénotype apoptotique. Il faut une altération de ce phénotype apoptotique au niveau de l’équilibre des protéines pro et anti-apoptotiques, pour aboutir à l’induction de l’apoptose. Dans les deux cas, il a été montré que les mitochondries de ces cellules sont importantes dans la régulation de la glycolyse aérobie et que l’activité de la chaîne respiratoire mitochondriale joue un rôle dans l’apoptose. Ce système modèle de différenciation, c’est aussi, à mes yeux, un modèle de maturation, plus particulièrement celle de la mitochondrie : les changements cellulaires induits par la différenciation des cellules cancéreuses HL-60 sont spectaculaires au niveau de leurs mitochondries. Le résultat de travaux scientifiques (21,22) montre que : -Les cellules cancéreuses HL-60 adaptées à la culture cellulaire, utilisent la phosphorylation oxydative mitochondriale pour leurs besoins en énergie. Ce sont des cellules en prolifération synthétisant de nouvelles mitochondries, renfermant de nombreuses mitochondries de forme arrondie et respirant de manière active. Leurs mitochondries contiennent des respirasomes, c’est-à-dire que les complexes de la chaîne respiratoire sont organisés en supercomplexes dans la membrane interne des mitochondriale. Il existe une prédominance de l’activité du complexe I pour la respiration des cellules HL-60. -Lors de la différenciation des cellules cancéreuses HL-60 en cellules similaires aux neutrophiles matures, les changements au niveau de leurs mitochondries sont spectaculaires : -Le nombre de mitochondries diminue. -Les mitochondries changent de forme et s’allongent pour former un réseau tubulaire, indicateur de la maturation neutrophile. -L’organisation des complexes mitochondriaux en supercomplexes est perdue, parallèlement à l’acquisition des propriétés métaboliques des neutrophiles, à savoir la glycolyse aérobie. -On a une diminution de l’expression des complexes I, III et IV (avec une diminution graduelle de l’expression du cytochrome c). -perte de l’expression IAP (Inhibitors of Apoptosis Proteins) et de Bcl-2 -diminution des protéines anti-apoptotiques et augmentation des protéines pro-apoptotiques Malgré ce métabolisme glycolytique et des taux extrêmement faibles de protéines mitochondriales, avec en particulier des traces presqu’indétectables de cytochrome c, ces mitochondries, comme les mitochondries des neutrophiles matures, sont fonctionnelles pour assembler des apoptosomes fonctionnels (présence de protéines proapoptotiques). De plus, ces mitochondries conservent et maintiennent un potentiel transmembranaire (Δψ m ), dû à l’activité résiduelle de certains complexes de la chaîne respiratoire (principalement le complexe III). On passe donc de mitochondries qui respirent c'est-à-dire qui fournissent, par phosphorylation oxydative, l’énergie (ATP) aux cellules cancéreuses HL-60 indifférenciées et en prolifération, à des mitochondries avec une respiration inefficace qui régulent la glycolyse et qui participent activement à l’apoptose des cellules HL-60 différenciées et quiescentes de phénotype neutrophile mature, via une réorganisation de la membrane mitochondriale, des protéines mitochondriales et de l’activité des complexes de la chaîne respiratoire. Lors de la différenciation des cellules HL-60, s’est produite la maturation des mitochondries qui a consisté à les configurer de manière à ce qu’elles assurent leurs rôles, en particulier dans l’apoptose et dans cet exemple-ci, dans la glycolyse aérobie. Est-ce que cette maturation mitochondriale qui aboutit au phénotype particulier des mitochondries des neutrophiles matures, est entièrement spécifique du type cellulaire ou est-ce que certains éléments ou évènements ne sont pas communs à toutes les cellules de l’organisme et ne se produisent-ils pas également lors de la transition fœtus/nouveau-né ? (concernant par exemple, l’intégrité de la membrane mitochondriale, le potentiel de membrane, le mécanisme d’apoptose…) ? Dans le cas du neutrophile, il a été montré que le potentiel de membrane de la mitochondrie peut être également maintenu par L’ANT en collaboration avec F0F1-ATPase (22), les mêmes protéines qui exercent, transitoirement, le contrôle de la maturation postnatale des mitochondries, lors de la transition fœtus/nouveau-né. Ce modèle de la différenciation des cellules cancéreuses HL-60 nous montre que : -il est possible, en reconfigurant la mitochondrie dans la cellule cancéreuse, de provoquer la mort spontanée de cette cellule cancéreuse. -la solution n’est pas, comme on le sait déjà, d’intervenir au niveau de tous les maillons du mécanisme de l’apoptose pour la déclencher, la cellule cancéreuse s’y opposant. Même dans le cas de l’utilisation de l’acide rétinoïque, agent inducteur de différenciation, la cellule cancéreuse se défend et peut développer une résistance à cet agent. -la solution, à tester donc, est de cibler directement la conversion des mitochondries de la cellule cancéreuse, au plus près du mécanisme, pour les mettre dans une configuration naturellement favorable à déclencher d’elles-mêmes, de l’intérieur de la cellule, par apoptose, l’autodestruction de la cellule, en utilisant, comme flèches, le cocktail de protéines, actif sur la maturation des mitochondries. C’est ce cocktail qui reste à isoler et qui fait l’objet de cet appel d’offre. D’une manière générale, les cellules cancéreuses renferment des mitochondries dans une configuration adaptée au programme qu’elles déroulent et à leur métabolisme particulier. Changer la configuration de ces mitochondries, c’est les rendre inaptes à tenir leurs rôles dans la cellule cancéreuse et par conséquent, c’est mettre ces cellules dans une position favorable à déclencher leur propre autodestruction (phénotype apoptitique). Dans notre organisme, il existe des protéines qui changent les paramètres des mitochondries. Ce sont les outils à utiliser contre les cellules cancéreuses. En biologie cellulaire, il existe au moins deux exemples documentés qui décrivent la maturation des mitochondries : -lors de la période périnatale avec une augmentation de l’activité des complexes mitochondriaux -dans le modèle de la lignée cellulaire HL-60 soumise à l’action de l’acide rétinoïque Trouver et isoler l’ensemble des molécules actives sur la maturation des mitochondries, à partir de ces deux exemples, est une voie de recherche qui a l’avantage d’exploiter une solution nouvelle, fondée sur ce mécanisme de conversion ou reconfiguration des mitochondries de la cellule cancéreuse et jamais envisagée jusqu’à présent en oncologie ; contrairement à la démarche d’essayer inlassablement d’appuyer sur tous les boutons, les uns après les autres, susceptibles de déclencher le mécanisme de l’apoptose dans la cellule cancéreuse, tout en sachant que cette cellule cancéreuse s’y opposera en développant une résistance. Trouver les protéines qui changent les paramètres des mitochondries, les faire agir sur les mitochondries de la cellule cancéreuse pour stopper le bon déroulement de son programme et en conséquence lui faire déclencher sa propre mort spontanée, est une voie de recherche qui n’est pas explorée, à vous de l’ouvrir. Vous êtes un décideur avec le pouvoir de lancer cette voie de recherche Vous êtes un orateur avec le pouvoir de faire entendre la nécessité d’ouvrir cette voie de recherche Vous êtes un chercheur sceptique et curieux à la tête d’un laboratoire Vous êtes un scientifique ouvert aux idées neuves et à la discussion Vous êtes un technicien formé et rompu aux techniques de biologie moléculaire et cellulaire Vous êtes un journaliste qui peut propager l’idée d’ouvrir cette voie Voilà l’appel qui vous est lancé. Alors, à vous d’agir. Allez-y voir ! Et merci pour tous ! Lunimam Le bonheur est dans le pré, cours-y vite, cours-y vite Le bonheur est dans le pré, cours-y vite, il va filer Paul Fort Bibliographie 1-Mammalian adaptation to extrauterine environment : mitochondrial functional impairment caused by prematurity C.Valcarce et al Biochem.J. (1994) 303 : 855-862 2-Postnatal changes in rhodamine-123 stained mitochondrial populations are sensitive to protein synthesis inhibitors but mimicked in vitro by ATP A.Almeida et al FEBS Letters (1994) 344 : 50-54 3- Mitochondrial respiratory chain complex assembly and function during human fetal development. L.Minai et al Mol.Genet.Metab. (2008) 94(1): 120-126 3’-Mitochondrial DNA segregation in the developing embryo EA. Shoubridge Hum.Reprod. (2000) 2: 229-234 4-Perinatal maturation of rat kidney mitochondria B.Prieur Biochem.J. (1995) 305: 675-680 5-Mitochondrial oxidative phosphorylation changes in the life span S.Papa Biochim.Biophys.Acta (1996) 1276: 87-105 6-Heart mitochondrial DNA and enzyme changes during early human development J. Marin-Garcia et al Mol.Cell.Biochem. (2000) 210 : 47-52 7-Postnatal mitochondrial differentiation in rat liver JM Izquierdo et al J.Biol.Chem. (1990) 265: 9090-9097 8-Developental changes in mitocondrial activity and energy metabolism in fetal and neonatal rat brain A.Nakai et al Brain Res. (2000) 121 : 67-72 9-Increase in the ANT protein contributes to the perinatal maturation of respiration in rat liver mitochondria P.Schönfeld Biochim.Biophys.Acta (1993) 1144: 353-358 10-Muscle/heart isoform ANT1 is transiently expressed during perinatal development in rat liver. A.Grado et al Febs Lett. (1998) 421(3): 213-216 11-Expression of the ADP/ATP carrier and expansión of the mitocondrial (ATP+ADP) pool contribute to postnatal maturation of the rat heart P.Schönfeld et al Eur. J. Biochem. (1996) 241(3): 895-900 12-Induction of differentiation of the human promyelocytic leukemia cell line (HL-60) by retinoic acid* TR Breitman et al PNAS USA (1980) 77 (5): 2936-2940 13 -The HL60 cell line: a model system for studying human myeloid cell differentiation. GD Birnie Br.J.Cancer Suppl. (1988) 9: 41-45 14-Activation of retinoid X receptors induces apoptosis in HL-60 cell lines LNagy et al Mol. Cell. Biol. (1995) 3540-3551 15-The apoptosome pathway to caspase activation in primary human neutrophils exhibits dramatically reduced requirements for cytochrome C. BM.Murphy et al J.Exp.Med. (2003) 197(5): 625-632 16-Constitutive neutrophil apoptosis:Mechanisms and regulation HR.Luo and F.Loison Am.J.Hematol. (2008) 83: 288-295 17-The human granulocyte nucleus: unusual nuclear envelope and heterochromatin composition AL.Olins et al Eur.J.CellBiol. (2008) 87(5) : 279-290 18-HL-60 cell line was derived from a patient wiyh FAB-M2 and not FAB-M3 WT.Dalton et al Blood (1988) 71(1) : 242-247 19-The HL-60 promyelocytic leukemia cell line : proliferation differentiation and cellular oncogene expression SJ.Collins Blood (1987) 70(5): 1233-1244 20-The loss of IAP expression during HL-60 cell differentiation is caspase-independent BT.Doyle et al J.Leuk.Biol. (2002) 71 : 247-254 21-Functional characterization of mitochondria in neutrophils: a role restricted to apoptosis NA.Maianski et al Cell Death Diff. (2004) 11:143-153 22-Mitochondrial Membrane Potential in Human Neutrophils Is Maintained by Complex III Activity in the Absence of Supercomplex Organisation BJ. Van Raam et al PLoS ONE (2008) 3(4): e2013 ============================================== Cher David, Je vous contacte à nouveau et en appelle directement à votre générosité pour faire tout ce qui est entre votre pouvoir pour la mise en œuvre du projet que je défends. Jusqu’à ce jour, la démarche entreprise pour s’opposer au cancer, est de réagir contre les effets d’ une cellule qu’on nous présente comme « folle », faisant tout et n’importe quoi et agissant en dehors de tout contrôle. Cette démarche n’a abouti qu’à classer le cancer dans la case des maladies chroniques. Ma démarche consiste à comprendre le cancer, en définir sa cause et à proposer d’agir en conséquence. Si la solution à cette cause du cancer était appliquée, ce serait associer le mot cancer à celui de guérison effective. Avec l’aide de Gala et après l’intervention de Skaramouche, sur le site, vous apostrophant pour obtenir votre avis concernant le projet que je défends, vous acquiesciez timidement à cette recherche (avec un oui mais), tout en précisant qu’elle n’était pas de votre domaine. Mais, tout comme lorsque vous vous êtes lancé dans le domaine « alimentation anticancer » dont vous êtes le précurseur et où vous êtes parti de zéro, de même, dans le domaine « guérir du cancer », tout reste à faire. C’est une voie inédite jamais explorée qui reste à ouvrir. Après tout, il ne s’agit que de réclamer l’utilisation de certaines protéines qui présentent un intérêt et un potentiel anticancéreux spécifique, seul susceptible d’aboutir à une thérapie anticancer véritablement efficace. J’ai donc le regret de vous dire que si personne de « poids » ne s’implique, cela signifie tout simplement l’abandon d’une chance sérieuse, pour tous, d’aboutir à la guérison du cancer ! Vous ajoutiez que « la discussion sur le site pouvait stimuler des chercheurs à s’intéresser à développer de nouvelles études ». Alors, résultat des courses : Vous êtes le premier et le seul scientifique, depuis 2001, à manifester un embryon d’intérêt pour la voie de recherche que je propose. Aucun autre scientifique, du site ou d’ailleurs, ne m’a fait connaître son avis de scientifique, quel qu’il soit, dans un sens ou dans un autre. J’ai eu le droit, dans le peu de réponses obtenues, à des « Vous êtes qui, vous », des « Je n’y connais rien », des « Je n’ai pas le temps de lire votre projet !!! »…Toujours étonnantes ces réactions de scientifiques, froides, manquant de curiosité, d’envie et d’enthousiasme. En tous cas, jamais aucune argumentation scientifique ne m’a été opposée pour justifier le refus d’explorer la direction que je propose. Bref, pour votre information, cette piste n’est ni étudiée ni explorée et encore moins exploitée ! Et personne sur cette planète ne semble manifester la moindre intention ou volonté de s’y intéresser. Oui, votre site est un réel espace de liberté d’expression dans lequel, cependant, j’ai la désagréable sensation de tenir un monologue, improductif à la réalisation de ce projet. Je suis au regret de constater que la direction de recherche que je propose, n’a soulevé de quelconques réactions de scientifiques : intérêt ou même indignation : encore une fois, j’affirme quand même répondre pour la première fois à la question « qu’est-ce que le cancer » et surtout comment en guérir ! Alors, folle, illuminée ou argumentation fondée et raisonnement cohérent ? Après tout, quelle importance, car, dans ce silence, le cancer, c’est « business as usual » ! Vous avez également mentionné le fait que vous suiviez les recherches concernant le DCA, indiquant ainsi que vous étiez intéressé par cette approche qui est, de loin et depuis longtemps, la seule à avoir donné les meilleurs résultats concernant l’élimination des cellules cancéreuses. Ces résultats très encourageants ont été obtenus car le DCA cible, de manière indirecte, la mitochondrie « endormie » de la cellule cancéreuse pour la « réveiller » et la faire fonctionner à plein régime. Mais, suite à l’apparition d’une toxicité, cette voie a été abandonnée. (Là aussi, pour information, j’ai essayé d’entrer en contact avec l’équipe en charge de cette recherche mais ma demande est restée lettre morte de même qu’avec le responsable du site « thedcasite » que vous m’aviez indiqué, où là j’ai plus eu à faire à un businessman plus préoccupé à réussir la commercialisation d’un ou de deux produits mystères). Mon approche pour solutionner le cancer, va dans le même sens que celle du DCA : elle cible, directement, les mitochondries immatures de la cellule cancéreuse pour les convertir en mitochondries matures, pleinement fonctionnelles et adaptées à un environnement plus riche en oxygène, en utilisant les protéines qui réalisent naturellement cette conversion dans l’organisme. La logique voudrait donc que tout l’engouement manifesté, en son temps, non sans raison, pour le DCA, se reporte sur ces protéines. Mais force est de constater que nenni ! Et si vous-même êtes convaincu de l’intérêt à porter à ces protéines, pourquoi ne pas demander leur utilisation ? Le seul moyen de savoir si ces protéines peuvent se révéler efficaces dans une thérapie anticancer, c’est d’aller les chercher et de les tester. Il n’y a pas de place pour la frilosité et il faut tout faire pour encourager l’ouverture de cette voie de recherche. Ne rien faire dans ce sens est la pire des décisions. Voilà pourquoi j’aimerais obtenir votre aide pour faire décoller ce projet et éventuellement le faire atterrir à bonne destination. S’il existe la moindre chance d’aboutir à une solution, alors, remuons ciel et terre pour y arriver. Pourquoi s’en détourner ? Pourquoi passer à côté ? Pourquoi s’en priver ? Agir pour aboutir à l’obtention de ces protéines, c’est nous offrir, très généreusement à tous, de manière désintéressée, une chance pour tous aujourd’hui. Veuillez excuser, si elles existent, mes maladresses dans l’expression de ma demande et recevoir celle-ci comme un ultime moyen de faire réagir et surtout agir, les personnes qui en ont le pouvoir et vous en faites partie. Très cordialement, lunimam

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J'espère que vous allez au mieux...

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Poème écrit peu après avoir appris la présence d'une tumeur dans mon rein droit.

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Les épidémiologistes viennent de confirmer que les petites filles des USA connaissent une puberté précose. Ces études confirmes d'autres observations qui démontrent également le rôle des perturbateurs endocriniens sur l'origine des cancers génitaux

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Présentation

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Bonjour, En bref , les petits poissons concentrent moins de polluants que les gros. Parce que les gros (thon, espadon, requin/roussette, bar, flétan), qui se trouvent en bout de chaine alimentaire, mangent les petits et à chaque étape les polluants persistants s'accumulent. Il vaut donc mieux manger des maquereaux ou des petits enchois que du thon. Il est donc souvent recommandé d’éviter de trop consommer : - les gros poissons , - plus généralement les poissons prédateurs carnivores (poissons des profondeurs, souvent), - les espèces qui vivent longtemps, - les poissons sans écailles (ex : requin, espadon) qui souffrent davantage de la pollution « car les écailles fonctionnent comme une barrière retenant les métaux présents dans l’eau ». - et les poissons vivant dans des mers fermées (ex : en Méditerrannée où, de surcroît, en raison d’une activité volcanique historique, les niveaux de mercure sont plus élevés). Quant aux poissons d’élevage, ils contiennent moins d’oméga-3 ; en revanche, il y aurait moins de risque de PCB ou de métaux lourds (à confirmer...). Par contre, selon des enquêtes récentes, les poissons d’élevage seraient, le plus souvent (notamment en Norvège), largement gavés d’antibiotiques qui se retrouvent ensuite dans l’organisme du consommateur ! Pourtant rassurez-vous, selon l’American Heart Association, « les bienfaits du poisson surpasseraient de très loin les risques d’intoxication » ... Et puis, sur le site suivant vous pourrez consulter, sous forme de tableau, une liste des poissons recommandés : http://www.terrevivante.org/102-quels-poissons-consommer-.htm Quant aux personnes fragiles (ex. femmes enceintes, jeunes enfants), il faudrait absolument « qu’elles évitent le thon, la raie, la baudroie ou lotte… car il est fréquent qu’ils contiennent plusieurs milligrammes de mercure dans leur chair. On pourrait en revanche se rabattre sans inquiétudes sur les poissons de surface comme les maquereaux » ... et même les sardines ou le saumon pour leur rapport bénéfices/risques favorable (oméga-3 par rapport à contaminants). Enfin, « il est possible de limiter soi-même les risques de contamination : cuire les filets sans la peau et s’abstenir de manger le foie de l’animal »... --- Bernard. Bernard78 En savoir plus : http://www.terrevivante.org/102-quels-poissons-consommer-.htm Quels poissons consommer ? http://www.lanutrition.fr/Des-neurotoxiques-dans-le-thon-et-le-saumon-a-2880.html http://www.sciencesetavenir.fr/magazine/actualite/095254/des-neurotoxiques-dans-le-thon-et-le-saumon.html http://www.psychologies.com/Nutrition/Equilibre/Alimentation-equilibree/Articles-et-Dossiers/Tout-est-bon-dans-le-poisson http://www.passeportsante.net/fr/Actualites/Nouvelles/Fiche.aspx?doc=2005060601 Saumon d’élevage, risqué pour la santé? http://www.lanutrition.fr/Maurice-Rabache-Evitez-de-manger-des-poissons-pr%C3%A9dateurs-durant-la-grossesse-a-2048.html ...et sur notre site guerir.org : http://www.guerir.org/communaute/approches-anticancer/cuisine-anticancer-7/quelle-est-la-position-de-dss-sur-le-vegetarisme-il-soutient-la-consommation-de-poisson-mais-presque-tous-les-poissons-des-oceans-sont-lourdements-charges-en-metaux-lourds http://www.guerir.org/communaute/stress-anxiete-depression/les-supplements-domega-3/poissons-metaux-lourds-intoxication (mon message du 17 Novembre 2009) http://www.guerir.org/communaute/stress-anxiete-depression/omega-3-dans-les-aliments/les-poissons-pollues/

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c'est comme cela qu'il faut voir les choses.

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Coucou Mariey C'est une histoire vieille comme le monde. Au début ils veulent tous refaire le monde et la société pour plus de justice, d'équité, de tolérance, d'éthique, de partage des richesses toutes confondues, d'amour et de bonheur avec en toile de fond la devise "Liberté, Egalité Fraternité". Mais une fois au "pouvoir" on s'aperçoit vite que faire tout cela est un travail de titan. On découvre les petits et grands privilèges associés à sa fonction. On découvre la flatterie et l'auto satisfaction. On commence à s'installer dans un fauteuil confortable et à être déconnecté du terrain. Chacun va défendre sa cause qu'elle soit utile ou non à la société ; car ce qui manque terriblement à nos gouvernants aujourd'hui c'est la notion de responsabilité. Ils ne se posent pas la question essentielle : "Quelles seront les conséquences de mes actes et de mes paroles à court, moyen et surtout long terme ? Mon projet est-il réaliste et réalisable ? Mon projet est-il juste et équitable ? On a l'impression que tout ce petit monde est en perpétuelle campagne d'élection et pour être réélu ou élu il ne faut froisser personne. Et surtout ne pas gêner les grands profiteurs du siècle qui comptent sur la lourdeur de notre administration pour mieux nous trahir voire nous oublier. Quant à notre pauvre planète rien n'a changé depuis la nuit des temps ; on continue de tuer de s'entretuer et de s'entretuer encore et toujours. Il est plus facile de faire le mal que la bien ... Enfin je crois. Les grands de ce monde que nous avons porté au pouvoir pourront-ils un jour s'entendre pour le bien de chacun et découvrir la Raison Universelle sinon la Sagesse éternelle ? J’en doute. Pour conclure je citerai Marc Aurèle qui à mon sens souligne leur manque de foi (pas forcément religieuse) et de raison : « Ö Dieu, Donnez moi la Force de changer ce qui doit être changé, la Sérénité pour accepter ce qui ne peut être changé et la Sagesse pour discerner ce qui doit et ce qui ne doit pas être changé ». Mycha Mariey Je vous réponds Mycha, et je pense comme vous. Pour résister à tout ça, il n'y a que ceux qui mutent qui peuvent résister, car je me demande comment les autres résistent, alors que nous tombons malades, je parle pour moi. Comment peut-on résister à toutes ces pollutions de tous ordres et comment cela se fait-il que tous les chefs d'Etat ne puissent rien faire pour changer la donne? Drôle d'époque., où la politique d'autruche est reine, tout cela au nom du PROFIT.

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Les députés du Parlement Européen ont approuvé en première lecture un texte relatif aux produits cosmétiques, le 24/3/2009. Dans ce texte, des règles plus strictes sont prévues pour l'utilisation dans les cosmétiques de substances cancérogènes, mutagènes ou toxiques pour la reproduction. Le principe adopté est : "ce qui est interdit dans l'alimentation doit aussi être interdit dans les cosmétiques". Je ne sais pas si je suis rassuré pour l'avenir ou inquiet qu'on n'adopte ce principe que maintenant. Qu'en pensez- vous ? Ajout Note (modérateur) le 19/08/2010 : Au passage, voici des liens pour consulter un "LEXIQUE POUR MIEUX LIRE LES ETIQUETTES DES COSMETIQUES" : http://www.orchidee29.com/lire-les-etiquettes-pxl-14.html http://www.biorespect.com/info/medecine_-_sante/60

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